Глюкокортикоиды могут вызвать вторичную глаукому
Пациентам с воспалительными заболеваниями, в том числе страдающим аллергией, астмой и аутоиммунными заболеваниями, часто назначают глюкокортикоиды. В данную группу препаратов входят такие распространенные, как, например, кортизон, гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и другие. Однако у некоторых чувствительных пациентов глюкокортикоиды приводят к повышению внутриглазного давдения (ВГД) и при отсутствии соответствующего лечения у них может развиться вторичная глаукома, поэтому они должны прекратить использование этих стероидных гормонов.
В последнем номере Journal of Clinical Investigation Валь Шеффилд и его коллеги из Университета штата Айова опубликовали результаты исследований, проведенных на мышах, у которых глюкокортикоидами была индуцирована глаукома. Местное введение 0,1% дексаметазона в глаз вызывает клинические признаки заболевания человека с индуцированной глюкокортикоидами глаукомой, в том числе - существенное увеличение внутриглазного давления (ВГД), функциональную и структурную потерю ганглиозных клеток сетчатки, дегенерацию аксонов и изменения внутри клеток трабекулярной сети).
Оценка клеток трабекулярной сети человека показала, что дексаметазон-индуцированная глазная гипертензия связана с хроническим ЭР-стрессом (endoplasmic reticulum stress) трабекулярной сети в ответ на дексаметазон.
Смоделированное на животных исследование демонстрирует, что исключение дексаметзона из схемы лечения ведет к снижению повышенного ВГД и уменьшению ЭР-стресса. Кроме того, сокращение ЭР-стресса с помощью натрий 4-фенилбутирата предотвращало дексаметазон-индуцированную глазную гипертензию у мышей.
Эти результаты показывают, что ЭР-стресс способствует возникновению индуцированной глюкокортикоидами глаукомы, и дают основания для вывода о том, что сокращение ЭР-стресса имеет терапевтический потенциал для снижения повышенного ВГД.
